COVID 19 ou SRAS Cov2 de quoi parle-t-on ?

Si l’on peut voir un microbe sous un microscope, c’est que l’on a généralement affaire à une bactérie. Si l’on ne voit rien sous le microscope et que le contact avec le milieu observé vous rend malade, c’est que ce milieu contient des virus. La seule solution dans ce cas pour les observer est d’utiliser un microscope électronique puisque le plus petit virus connu, le circovirus porcin, possède un diamètre d’environ 17 milliardièmes de mètre, ou bien encore 17 nanomètres.

Si l’on peut voir un microbe sous un microscope, c’est que l’on a généralement affaire à une bactérie. Si l’on ne voit rien sous le microscope et que le contact avec le milieu observé vous rend malade, c’est que ce milieu contient des virus. La seule solution dans ce cas pour les observer est d’utiliser un microscope électronique puisque le plus petit virus connu, le circovirus porcin, possède un diamètre d’environ 17 milliardièmes de mètre, ou bien encore 17 nanomètres.

Si l’on peut voir un microbe sous un microscope, c’est que l’on a généralement affaire à une bactérie. Si l’on ne voit rien sous le microscope et que le contact avec le milieu observé vous rend malade, c’est que ce milieu contient des virus. La seule solution dans ce cas pour les observer est d’utiliser un microscope électronique puisque le plus petit virus connu, le circovirus porcin, possède un diamètre d’environ 17 milliardièmes de mètre, ou bien encore 17 nanomètres.

Le COVID-19 n’est pas un virus mais une maladie trouvant son origine dans une infection par un virus de la famille des coronavirus (CoV) qui peut entraîner une détresse respiratoire sévère (SARS en anglais) mais avec un matériel génétique différent du SARS-CoV (d’où le chiffre 2)

En 1912, des vétérinaires allemands ont été intrigués par le cas d’un chat fiévreux avec un abdomen extrêmement gonflé. On pense maintenant que c’est le premier cas rapporté d’une infection coronavirus sur un animal. Les vétérinaires ne le savaient pas à l’époque, mais les coronavirus donnaient également une bronchite aux poulets et les porcs une maladie intestinale qui tuait presque tous les porcelets de moins de deux semaines.

Le lien entre ces agents pathogènes est resté caché jusqu’aux années 1960, lorsque des chercheurs du Royaume-Uni et des États-Unis ont isolé deux virus avec des structures en forme de couronne provoquant des rhumes communs chez l’homme. Les scientifiques ont rapidement remarqué que les virus identifiés chez les animaux malades avaient la même structure hérissée, parsemée de protubérances protéiques hérissées. Sous les microscopes électroniques, ces virus ressemblaient à la couronne solaire, ce qui a conduit les chercheurs en 1968 à inventer le terme coronavirus pour l’ensemble du groupe.

C’était une famille de tueurs dynamiques: les coronavirus canins pouvaient nuire aux chats, le coronavirus chat pouvait ravager les intestins de porcs. Les chercheurs pensaient que les coronavirus ne provoquaient que des symptômes bénins chez l’homme, jusqu’à ce que l’épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) en 2003 révèle à quel point ces virus polyvalents pouvaient facilement tuer des personnes.

Maintenant, alors que le nombre de morts de la pandémie de COVID-19 augmente, les chercheurs se démènent pour découvrir autant que possible la biologie du dernier coronavirus, nommé SARS-CoV-2. Un profil du tueur se dessine déjà. Les scientifiques apprennent que le virus a développé un éventail d’adaptations qui le rendent beaucoup plus mortel que les autres coronavirus que l’humanité a rencontrés jusqu’à présent. Contrairement aux proches parents, le SRAS-CoV-2 peut facilement attaquer les cellules humaines en plusieurs points, les poumons et la gorge étant les principales cibles. Une fois à l’intérieur du corps, le virus utilise un arsenal diversifié de molécules dangereuses. Et les preuves génétiques suggèrent qu’il se cache dans la nature, peut-être depuis des décennies.

Mais il existe de nombreuses inconnues cruciales sur ce virus, notamment comment il tue exactement, s’il évoluera en quelque chose de plus – ou moins – mortel et ce qu’il peut révéler sur la prochaine épidémie de la famille des coronavirus.

«Il y en aura plus, soit déjà sur le marché, soit en préparation», explique Andrew Rambaut, qui étudie l’évolution virale à l’Université d’Édimbourg, au Royaume-Uni.

Parmi les virus qui attaquent les humains, les coronavirus sont gros. À 125 nanomètres de diamètre, ils sont également relativement grands pour les virus qui utilisent l’ARN pour se répliquer, le groupe qui représente la plupart des maladies émergentes. Mais les coronavirus se distinguent vraiment par leurs génomes.

Avec 30 000 bases génétiques, les coronavirus ont les plus grands génomes de tous les virus à ARN. Leurs génomes sont plus de trois fois plus gros que ceux du VIH et de l’hépatite C, et plus de deux fois ceux de la grippe.

Les coronavirus sont également l’un des rares virus à ARN dotés d’un mécanisme de relecture génomique – qui empêche le virus d’accumuler des mutations qui pourraient l’affaiblir. Cette capacité pourrait expliquer pourquoi les antiviraux courants tels que la ribavirine, qui peuvent contrecarrer les virus tels que l’hépatite C, n’ont pas réussi à maîtriser le SRAS-CoV-2. Les médicaments affaiblissent les virus en induisant des mutations. Mais dans les coronavirus, le correcteur peut éliminer ces changements.

Les mutations peuvent avoir leurs avantages pour les virus. La grippe mute jusqu’à trois fois plus souvent que les coronavirus, un rythme qui lui permet d’évoluer rapidement et de contourner les vaccins. Mais les coronavirus ont une astuce spéciale qui leur donne un dynamisme mortel: ils se recombinent fréquemment, échangeant des morceaux de leur ARN avec d’autres coronavirus. En règle générale, il s’agit d’un échange sans signification de pièces similaires entre des virus similaires. Mais lorsque deux parents de coronavirus éloignés se retrouvent dans la même cellule, la recombinaison peut conduire à des versions formidables qui infectent de nouveaux types de cellules et sautent vers d’autres espèces, explique Rambaut.

La recombinaison se produit souvent chez les chauves-souris, qui portent 61 virus connus pour infecter les humains; certaines espèces abritent jusqu’à 12. Dans la plupart des cas, les virus ne nuisent pas aux chauves-souris, et il existe plusieurs théories sur la raison pour laquelle le système immunitaire des chauves-souris peut faire face à ces envahisseurs. Un article publié en février soutient que les cellules de chauve-souris infectées par des virus libèrent rapidement un signal qui les rend capables d’héberger le virus sans le tuer.

Les estimations de la naissance du premier coronavirus varient considérablement, d’il y a 10 000 ans à 300 millions d’années. Les scientifiques connaissent désormais des dizaines de souches, dont sept infectent l’homme. Parmi les quatre causes de rhume, deux (OC43 et HKU1) provenaient de rongeurs et les deux autres (229E et NL63) de chauves-souris. Les trois causes de maladie grave – le SRAS-CoV (la cause du SRAS), le syndrome respiratoire du Moyen-Orient MERS-CoV et le SRAS-CoV-2 – provenaient toutes de chauves-souris. Mais les scientifiques pensent qu’il existe généralement un intermédiaire – un animal infecté par les chauves-souris qui transmet le virus aux humains. Dans le cas du SRAS, l’intermédiaire serait des chats civettes, qui sont vendus sur les marchés d’animaux vivants en Chine.

qrscience

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